Istraživači su istražili što COVID-19 čini srcu

Pandemija COVID-19 dovela je do više od 200 milijuna infekcija, sa smrtnim ishodom u više od 4,5 milijuna slučajeva. Među preživjelima, većina se potpuno oporavila, ali su neki pokazivali dugotrajne simptome, koji se sada često nazivaju "dugi" COVID.

Čini se da je jedna važna potencijalno dugoročna klinička posljedica COVID-19 oštećenje srca. To je prepoznato još od izbijanja epidemije u Wuhanu u Kini. Nekoliko pacijenata hospitaliziranih s tom bolešću u to vrijeme imalo je visoku razinu srčanog troponina, koji je molekularni biomarker ozljede miokarda.

Ehokardiografska procjena ovih bolesnika pokazala je prisutnost funkcionalnih deficita u srcu. Očigledan zaključak bio je da je težina COVID-19 u korelaciji s prisutnošću ozljede miokarda.
Međutim, veliki broj asimptomatskih slučajeva zajedno s nedostatkom fokusiranog istraživanja znači da pitanje koliko je česta ova komplikacija ostaje bez odgovora. Također nije jasno je li oštećenje srčanog mišića posljedica sistemske upalne reakcije kod COVID-19 ili zbog miokarditisa.

Najvažnije je da su šanse za dugotrajnu ozljedu također nejasne u ovom trenutku, iako je vrlo značajna, s obzirom na ogroman broj infekcija koje su se do sada dogodile.

Miokarditis

Miokarditis kod COVID-19 često je fulminantan i uglavnom se rješava sam, iako povremeno rezultira aritmijama, zatajenjem srca, zastojem srca i iznenadnom smrću. Kardiogeni šok je uzrok smrti u ovom slučaju. Dijagnoza miokarditisa je relativno netočna jer nedostaju i testovi i dijagnostički protokoli. Tijek bolesti je stoga trenutno nepoznat, ali neka rana izvješća su pokazala da su simptomi trajali u prosjeku 47 dana prije nego što je dijagnoza postavljena magnetskom rezonancijom srca.

Više od polovice pacijenata u jednoj studiji imalo je edem, što ukazuje na aktivnu upalu, a mnogi su imali ožiljke i poremećenu funkciju desne klijetke. Međutim, do 60% pacijenata u drugoj studiji iz Njemačke, koja je uključivala samo pacijente koji su se riješili virusa, što je potvrđeno negativnim brisom nosa, i dalje je imalo znakove upale miokarda nakon 2-3 mjeseca. Još više njih imalo je visoku razinu troponina. U ovoj studiji otkriveno je povećanje srca i neučinkovito pumpanje u usporedbi s kontrolama.

Aktivna upala potvrđena je biopsijom srčanog mišića u nekoliko pacijenata koji su imali teške promjene na CMR. Ova studija je uključila većinu nehospitaliziranih pacijenata, uključujući nekoliko asimptomatskih, prosječne dobi <50 godina. Ozbiljnost COVID-19, temeljna medicinska stanja i vrijeme od početka nisu bili povezani s rizikom od upale srca.

Oporavljeni sportaši u jednoj studiji pokazali su iste znakove miokarditisa, trenutnog ili oporavljenog, nakon blagog ili asimptomatskog COVID-19. U ovoj studiji, 12/26 natjecateljskih sportaša pokazalo je ove značajke do 53 dana od karantene.

Značajno je da su mnogi pacijenti u njemačkoj studiji imali simptome potencijalno povezane s miokarditisom, što je moglo dovesti do pristranosti u studiji. Mnogi od pacijenata s abnormalnim nalazima snimanja imali su granične pozitivne rezultate u usporedbi s kontrolama koje su bile usklađene za iste čimbenike rizika.

Budući da se druge virusne respiratorne bolesti ne prate korištenjem CMR-a ili troponina, podaci su nedostatni da bi se omogućila valjana usporedba između COVID-19 i ovih podataka ili da bi se konačno moglo reći da su abnormalnosti specifičan nastavak COVID-19.

Miokarditis kod virusne infekcije obično je posljedica izravne infekcije srčanog mišića, ali kod COVID-19 također može biti posljedica cirkulacije citokina kao dijela sistemske upale. Potonje bi moglo objasniti aritmije, pa čak i srčane ishemijske događaje koji se javljaju zbog rupture plaka i začepljenja srčanih žila fragmentima plaka.

Smanjenje ACE2 i edem miokarda

Suprotno tome, enzim koji pretvara angiotenzin 2 (ACE2), koji djeluje kao virusni receptor, široko je rasprostranjen u svojoj distribuciji i ima značajne kardiovaskularne funkcije kao što je normalna vaskularna propusnost. Smanjena ekspresija ACE2 koja se javlja kod COVID-19, stoga, pojačava dotok tekućine u srčani mišić, uzrokujući blagi edem.

To bi moglo biti pogoršano sustavnom upalom, također obilježjem COVID-19. Ovaj srčani edem može uzrokovati jak trajni umor i može biti glavni doprinos ozljedi srca povezanoj s COVID-19. Budući da glukokortikoidi brzo kontroliraju takvo upalno oticanje, to bi mogao biti jedan od mehanizama pomoću kojih ovi lijekovi smanjuju smrtnost među pacijentima s teškim oblikom COVID-19 koji su na respiratornoj potpori.

COVID-19 također može uzrokovati neravnotežu između opskrbe i potražnje kisika, krvne ugruške, sepsu, kardiomiopatiju zbog stresa i multisistemski upalni sindrom. Već prisutna kardiovaskularna bolest može biti ubrzana teškim COVID-19, što je predstavljeno razinama troponina.

Oštećenje srca i "dugi" COVID

Znakovi i simptomi mogućeg oštećenja srca nakon COVID-19 mogu uključivati ​​jak umor, lupanje srca, bol u prsima, otežano disanje, sindrom posturalne ortostatske tahikardije (POTS) zbog neuroloških poremećaja, umor nakon napora i više razine troponina uz abnormalni elektrokardiograf, što može ukazivati ​​na srčani udar.

Neki kardiolozi ove simptome pripisuju oštećenju srca. Hospitalizirani pacijenti s COVID-19 koji su imali visoke razine troponina i dalje su pokazivali ožiljke miokarda bez edema, što ukazuje da je oštećenje uzrokovano virusom trajno i predisponira ih na veći rizik od zatajenja srca.

Desna strana srca je opterećena potrebom za pumpanjem krvi kroz upaljena pluća, što je često komplicirano stvaranjem ugrušaka unutar krvnih žila srca i pluća koji zajedno s upalom djeluju na smanjenje razine oksigenacije u tim vitalnim organima. To se može pogoršati upotrebom višeg pozitivnog tlaka na kraju izdisaja tijekom mehaničke ventilacije što uzrokuje stres na desnu klijetku.

COVID-19 kod već postojećeg zatajenja srca

Kod pacijenata koji već imaju zatajenje srca, izgledi su loši, jer istodobna pojava COVID-19 može izazvati ozljedu miokarda, uzrokujući da pacijentovo srce zataji odjednom. Zatajenje srca vjerojatno je posljedica citokinske oluje koja je povezana s teškim COVID-19, uključujući povišene razine interleukina (IL) kao što su IL3, IL6, IL7 i drugih upalnih medijatora.

To može uzrokovati stresnu kardiomiopatiju i dovesti do disfunkcije miokarda kao posljedica visokih razina citokina. To dovodi do akutne dekompenzacije već postojećeg zatajenja srca čak i kod pacijenata koji su prethodno bili stabilni.

ACE inhibitori povezani su s korisnim učincima tijekom COVID-19, ali kod zahvaćenosti pluća, poput upale pluća i sindroma akutnog respiratornog distresa (ARDS), njihovu ulogu treba procijeniti kako bi se spriječili neželjeni učinci. Slično, lijekove koji mogu izazvati aritmije u prisutnosti neravnoteže elektrolita i drugih čimbenika rizika, uključujući hidroksiklorokin i azitromicin, treba pomno pratiti, osobito ako pacijent ima strukturnu bolest srca ili koronarnu arterijsku bolest.

Klinički ishodi

Međutim, bit će potrebno više istraživanja kako bi se nalazi snimanja povezali s klinički važnim događajima. Posljedice se moraju razraditi, jer miokarditis opterećuje srce, uzrokujući više od desetine iznenadnih srčanih smrti kod mladih odraslih osoba, a prepoznat je kao potencijalno smrtonosan kod natjecateljskih sportaša.

Uz asimptomatski ili blagi COVID-19, sportaši bi se mogli prerano vratiti visokoj razini treninga, riskirajući smrt zbog miokarditisa. Američki koledž za kardiologiju (ACC) savjetuje snimanje srca i druge testove za sportaše s umjerenim do teškim infekcijama prije nego što ponovno počnu trenirati, mjera koja je otkrila neke nesumnjive slučajeve.

Izvor: JAMA Network