Integrativni model klaster simptoma nakon akustičnog šoka

Akustični šok se definira kao iznenadna, neočekivana pojava kratke, umjereno glasne do glasne zvučne stimulacije. Iako su trajanje i razina tih zvučnih stimulacija rijetko dovoljni da dovedu do trajnog oštećenja pužnice, u određenim slučajevima mogu izazvati nekoliko različitih i uznemirujućih simptoma kao što su tinitus, hiperakuzija, punoća uha (osjećaj abnormalnog pritiska u srednjem uhu) i napetost uha te vrtoglavicu i bol unutar i izvan uha. Ovi simptomi su najčešće privremeni i nestaju unutar nekoliko sati ili dana nakon akustičnog šoka. Međutim, u nekim slučajevima mogu postati kronični i ozbiljno utjecati na kvalitetu života.

Pretpostavlja se da bi tenzorski mišić timpanija (TTM) mogao igrati središnju ulogu u nastanku ovih simptoma. Ova hipoteza inspirirana je pionirskim radom Klockhoffa koji je sugerirao da bi sindrom toničnog tenzora timpanija (TTTS) mogao objasniti sličan skup simptoma od onog koji je prijavljen nakon akustičnog šoka. Klockhoff je sugerirao da je spontana TTM aktivnost odgovorna za fluktuaciju impedancije srednjeg uha nazvanu "fenomen toničnog tenzora". Zanimljivo je da je među ispitanicima koji pokazuju "fenomen toničnog tenzora" 83% prijavilo punoću uha, 62% tinitus, 42% disakuzu, 88% tenzijsku glavobolju i 80% vrtoglavicu i neravnotežu. Klockhoff je nadalje sugerirao da TTTS može biti uzrokovan "povećanom psihičkom napetošću zbog mentalnog stresa".

Važno je spomenuti i učestalost ozljeda od akustičnog šoka, za koje se procjenjuje da pogađaju gotovo 13% radnika pozivnih centara. Dok su akustični šokovi drastično iznijeli na vidjelo potencijalnu ulogu TTM-a u nastanku ovih simptoma, najvjerojatnije je da bi isti simptomi mogli proizaći iz drugih situacija opasnosti od buke, kao što je izlaganje buci na radnom mjestu i u slobodnom vremenu. Stoga je pojava TTTS-a vjerojatno češća nego što se sumnja. S tim u vezi, nedavna studija pokušala je procijeniti prevalenciju TTTS-a u ispitanika s tinitusom i hiperakuzijom tražeći od njih da na popisu simptoma potencijalno povezanih s disfunkcijom TTM-a identificiraju koje simptome imaju. U ispitanika s neteškom hiperakuzom (s ili bez tinitusa), 81,1% prijavilo je barem jedan simptom povezan s TTTS-om, a taj je postotak porastao na 91,3% u teškim slučajevima. Zanimljivo je da je osjećaj punoće uha bio najčešći simptom među svim (52,6% slučajeva). Za ispitanike s tinitusom (bez hiperakuzije), prijavljeni postoci bili su 40,6% i 68% za neteške i teške slučajeve. Zaključno, ova studija sugerira da bi TTTS bio prisutan u relativno velikom udjelu ispitanika s tinitusom i hiperakuzom.

Iako je hipoteza o uključenosti TTM-a u ove simptome predložena prije gotovo 40 godina, detaljni mehanizmi koji dovode do TTTS-a ostaju nedostižni. Posebno je nejasno je li TTM uključen u otalgiju i simptome koji mogu proizaći iz unutarnjeg uha i središnjeg živčanog sustava ili kako bi mogao pridonijeti pojavi ovih simptoma. Znanstvenici su u ovoj studiji željeli predložiti potencijalnu premisu koja objašnjava pojavu ovih simptoma nakon akustičnog šoka ili traume. Ovaj model također može pružiti okvir za objašnjenje skupa simptoma koji su potencijalno povezani s neakustičnim događajima kao što su mišićno-koštani poremećaji koji utječu na regiju vrata i glave (cervikalni i temporomandibularni poremećaji – TMD, traume glave i vrata ili trzaj, na primjer).

Evolucijska povijest srednjeg uha

Srednje uho se pojavilo kada su kralježnjaci postali kopneni. Evolucijska povijest srednjeg uha zbunjivala je morfologe dugi niz godina budući da je broj koštica kod sisavaca drugačiji od onog u vodozemaca, gmazova i ptica. Ova činjenica je bila problematična, jer se vjeruje da evolucija obično ne rezultira stvaranjem novih anatomskih elemenata. Drugim riječima, smatra se da je svaki životinjski kosturni element izveden iz promjena u zajedničkoj pozadini kostura. Izazov za morfologe je stoga bio identificirati homologe koščica sisavaca u lubanji nesisavaca.

Koščice potječu iz prva dva faringealna luka, koštane strukture izvorno podupiru škrge. Stapes (ili kolumela kod tetrapoda nesisavaca) dolazi iz drugog ždrijelnog luka i homologan je hiomandibularnoj kosti u ribama, koja igra ulogu u sidrenju mandibularnog luka za kost lubanje. Malleus i inkus potječu od prvog ždrijelnog luka. Prvi faringealni luk postao je struktura koja omogućuje artikulaciju čeljusti kod gmazova i ptica, naime, zglobne i kvadratne kosti. Zatim su četvrtaste i zglobne kosti izgubile svoju funkciju u temporomandibularnom zglobu (TMZ) sisavaca, te su te kosti postale koštice srednjeg uha, odnosno inkus i malleus.

Evolucijsko podrijetlo srednjeg uha pokazuje funkcionalnu blizinu kostiju i zgloba čeljusti. Zanimljivo je da TTM i TMJ mišići imaju istu inervaciju (mandibularna grana trigeminalnog živca). Na temelju filogenetske blizine TTM-a i mišića čeljusti, TTM se čak smatrao mišićem mandukatornog aparata. Bliski odnosi između TMJ-a i TTM-a mogu imati važne funkcionalne posljedice. Konkretno, poremećaji TMJ (TMJD) mogu utjecati na TTM.

Anatomija i funkcija srednjeg uha

Srednje uho sisavca sastoji se od bubne opne i tri koštice: malleusa (pričvršćenog na bubnjić), inkusa i stapesa (koji je u kontaktu s ovalnim prozorom). Služi u svrhu prilagođavanja impedancije između zraka i tekućine koja ispunjava unutarnje uho, uglavnom kroz površinsku razliku između timpanona i ovalnog prozora.

Bubnjić je uglavnom inerviran mandibularnom granom TGN-a, ali i facijalnim, vagusnim i glosofaringealnim živcima. Sluznicu srednjeg uha pretežno inervira mandibularna grana TGN-a i u manjoj mjeri maksilarna grana TGN-a.

Srednje uho ispunjeno je inertnim medijem (zrak) koji minimizira sile trenja, omogućujući pravilno funkcioniranje kompleksa srednjeg uha. Srednje uho prekriveno je zaštitnim respiratornim epitelom (sluznica) sastavljenim od trepetljastih i sekretornih stanica uključujući vrčaste stanice i bogato je vaskularizirano. Sluznica može stvarati nabore na ulazu u okruglu prozorsku nišu, a može je čak i djelomično prekriti.

Sluznica srednjeg uha ima dvostruku ulogu: obrambeni je sustav od infektivnih agensa i uključena je u izobarični sustav srednjeg uha putem izmjene plinova. Stanice sluznice imaju ograničen životni vijek i stalno se zamjenjuju dijeljenjem i diferenciranjem stanica u nove zrele stanice. "Problem" s kojim se suočava srednje uho je stoga izbjegavanje nakupljanja "otpada sluznice" u šupljini srednjeg uha. Jedna uloga od mnogih uloga Eustahijeve cijevi je upravo uklanjanje tih otpada. Ako Eustahijeva cijev ne funkcionira ispravno ili ako je začepljena ili ako proizvodnja sluznice premašuje kapacitet čišćenja Eustahijeve cijevi (u slučaju upale, na primjer), tada se otpad sluznice može na kraju nakupiti u srednjem uhu.

Štoviše, unutarnji pritisak srednjeg uha potrebno je precizno kontrolirati. Smatra se da se izobarični sustav srednjeg uha sastoji od aferentnog sustava koji prenosi promjene u gradijentu tlaka između srednjeg uha i vanjskog svijeta, kao i od eferentnog sustava koji djeluje na ključne elemente za vraćanje normalnog tlaka kada je to potrebno. Razliku tlaka između okoline i srednjeg uha (što se događa u avionima pri polijetanja i slijetanja, na primjer) mogu osjetiti mehanoreceptori bubne opne (Pacinijeve korpuskule) koji su osjetljivi na istezanje ove membrane i dovode do punoće ušiju. Ostali mehanoreceptori (Ruffini corpuscules) pronađeni su izvan srednjeg uha, blizu izlaza Eustahijeve cijevi, na nazofarinksu.

Sastav plina u srednjem uhu razlikuje se od zraka i vrlo je blizak plinskom sastavu venske krvi u sluznici srednjeg uha. Konkretno, predstavlja "manjak" kisika pod tlakom plina, koji se troši metaboličkim procesima. To sugerira da je srednje uho zapravo slabo ventilirana šupljina i da difuzna izmjena s venskom krvlju igra veću ulogu od procesa ventilacije koji dopušta otvor Eustahijeve cijevi. Tlak u srednjem uhu stoga ima inherentnu tendenciju pada zbog izmjene plinova između šupljine srednjeg uha i venske krvi. Međutim, ovo smanjenje tlaka kompenzira se ventilacijom Eustahijeve cijevi koja dopušta dovoljno plina da uđe u srednje uho kako bi se tlak u srednjem uhu održao u fiziološkom stabilnom stanju. Bilo kakva disfunkcija ili začepljenje Eustahijeve cijevi ili promjene sluznice srednjeg uha dovele bi do negativnog tlaka u srednjem uhu i potencijalno do punoće uha.

Patofiziološki model TTTS-a

Patofiziološki model ovdje predstavljen u velikoj je mjeri pod utjecajem nedavne studije skupine koja je prijavila simptome u jednom, ali vrlo dobro dokumentiranom slučaju. Prema ovoj nedavnoj studiji, simptomi izazvani akustičnim šokom mogu se grupirati u tri različita klastera.

Akustična trauma: TTM ozljeda i upala

Sugerirano je da akustični šok (ili trauma), potencijalno povezan s određenim emocionalnim stanjem, može uzrokovati hiperkontrakciju (prekomjerno korištenje) TTM-a, pokrećući niz događaja koji dovode do ranije spomenute skupine simptoma. Rezultirajući učinak ove hiperkontrakcije mogao bi biti još važniji ako se dogodi u slučaju ranjivosti TTM-a (mišićni umor, kronična hipoksija), naime, u vrijeme kada je TTM pod posebnim opterećenjem zbog preopterećenja, stresa i bučnog i glasnog okruženja. Pozivni centri, gdje je zabilježeno mnogo slučajeva akustičnog šoka, mogu kombinirati sve ove elemente, uključujući produljeni stres i snažnu usredotočenu slušnu pažnju. Hiperkontrakcija povezana s akustičnim šokom ili traumom mogla bi dovesti do manje ili više teškog mišićno-koštanog poremećaja TTM-a, od jednostavnog ukočenosti mišića do težeg i patološkog stanja kao što su suze, kronične i grčevite kontrakcije. Osjećaj punoće uha može biti posljedica deformacije timpanona koju detektiraju mehanoreceptori unutar bubnjića zbog TTM kontrakcije i disfunkcije funkcionalne jedinice TTM-tenzora veli palatini mišića.

Abnormalna kontrakcija TTM-a nakon glasnog akustičnog događaja može biti slična i dijeli neke mehanizme s miofascijalnom triger točkom (MTrP). MTrP se definira kao hiperiritabilna točka u skeletnim mišićima povezana s čvorom kontrakcije u zategnutom pojasu. MTrP je opisan kao da ima tri komponente: mišićnu komponentu (čvor kontrakcije), senzornu komponentu (bol) i autonomnu komponentu. Primjećuje se da spazmodična kontrakcija TTM-a također može postojati zajedno s MTrP-ovima. Iako se MTrP-ovi odnose samo na malu regiju mišića, grčevita kontrakcija je nasilna kontrakcija koja uključuje cijeli mišić. Spazmodična kontrakcija TTM-a može objasniti osjećaj lepršanja uha koji se može javiti kod nekih ispitanika nakon akustičnog šoka i spontane promjene u prolazu srednjeg uha.

Ozljeda TTM-a može biti povezana s mnogim drugim štetnim posljedicama. Glavna štetna posljedica prekomjerne i dugotrajne kontrakcije mišića (preopterećenja mišića) je kompresija krvnih žila. Važno je da to može rezultirati smanjenjem lokalne opskrbe kisikom zahvaćenom mišiću. Ovaj fenomen, osim veće metaboličke potražnje zbog produljene kontrakcije, može rezultirati smanjenjem proizvodnje adenozin trifosfata (ATP) koji se također naziva "ATP energetska kriza". U tom slučaju, mišić prelazi u stanje anaerobne glikolize kako bi mu pružio adekvatan ATP. Tada se proizvodi i nakuplja mliječna kiselina u mišićima što povećava lokalnu kiselost. Ovo smanjenje pH (povećanje ekstracelularnih protona) može aktivirati ionske kanale nociceptora koji osjećaju kiselinu, pobuđujući tako te neurone. Nizak pH također može smanjiti acetilkolinesterazu, povećati učinkovitost acetilkolina i održati kontrakciju mišića. Štoviše, slobodni Ca2+, potreban za mišićnu kontrakciju, mora se pomoću kalcijeve pumpe vratiti u sarkoplazmatski retikulum za opuštanje mišića. Taj je proces, međutim, skup u ATP-u i ne može se pravilno izvesti u slučaju ozbiljnog gubitka energije. Mišić tako ostaje kontrahiran (sve dok nije dostupno dovoljno ATP-a), što bi moglo dovesti do daljnjih ozljeda mišića.

Mastociti također mogu migrirati u ozlijeđena tkiva i početi oslobađati histamin i faktor koji aktivira trombocite što dovodi do oslobađanja serotonina iz trombocita. Jednom aktivirani, TTM nociceptori mogu antidromno otpustiti neuropeptide, odnosno tvar P (SP) i peptid povezan s genom kalcitonina (CGRP) na (perifernom) mjestu ozljede. Zanimljivo je da je studija korištenjem mikroanalitičke tehnike in vivo pokazala da je koncentracija protona, bradikinina, CGRP, SP, faktora tumorske nekroze-α, interleukina-1β, serotonina i norepinefrina veća u MTrPs u usporedbi s normalnom mišićnom regijom. Oslobađanje ovih tvari može dovesti do niza događaja, uključujući degranulaciju mastocita, lokalizirani edem kroz povećanu propusnost i proširenje krvnih žila. Proupalni neuropeptidi mogu jednako difundirati u susjedne nezahvaćene regije i inducirati oslobađanje histamina od strane lokalnih mastocita, što zauzvrat također rezultira oslobađanjem SP i CGRP nociceptivnih vlakana. Time se uspostavljaju interakcije između histamina i algogenih neuropeptida koji su tipični za neurogenu upalu koja se širi na distalnu nezahvaćenu regiju. Neurogena upala može se proširiti i na timpanum koji je bogat mastocitima što rezultira proširenim zračećim žilama u pars tensa.

Štoviše, proupalne molekule koje oslobađa TTM lezija mogu se difundirati na sluznicu srednjeg uha i potaknuti jake upalne procese. Sluznica srednjeg uha ima doista sve sastojke koji mogu izazvati upalu: mastocite, nociceptore i bogatu vaskularizaciju. Ova upala može čak dovesti do sterilne upale srednjeg uha. Upala srednjeg uha (kao što je bilo koji upalni proces) povezana je s izlučivanjem mnogih proupalnih molekula i može dovesti do uhobolje i otalgije jer je sluznica srednjeg uha bogato inervirana nociceptorima (mandibularna grana TGN-a). Upala srednjeg uha može biti povezana s povećanjem lučenja sluznice i izmjenom plinova između šupljine srednjeg uha i bogato vaskulariziranog epitela sluznice. Osim toga, uloga Eustahijeve cijevi u očuvanju tlaka u srednjem uhu može biti poremećena jer ga višak sluzi izlučenog u upalnim stanjima može blokirati. Konačno, povećanje izmjene plinova i začepljenje Eustahijeve cijevi mogu dovesti do negativnog tlaka u šupljini srednjeg uha. Osjetili su timpanijski mehanoreceptori, ovo smanjenje tlaka u srednjem uhu može pridonijeti osjećaju punoće uha.

Treba napomenuti da upalne molekule prisutne u šupljini srednjeg uha mogu proći kroz okrugli prozorčić i uzrokovati oštećenja unutarnjeg uha (gubitak sluha), posebno u području visokih frekvencija. Nadalje se može nagađati da te molekule (kao što je ATP) mogu dalje doći do Cortijevog organa i aktivirati nemijelinizirane aferentne neurone tipa II koji sinapsiraju s OHC-ima. Smatra se da su ova vlakna nociceptori koji signaliziraju oštećenje pužnice, suprotstavljenim vlaknima tipa I koja prenose akustične informacije. Ova hipoteza je inspirirana dihotomijom u somatosenzornom sustavu između nemijeliniziranih vlakana tipa C koja signaliziraju oštećenje tkiva i mijeliniziranih vlakana koja prenose fini dodir. Analogija između vlakana kohlearnog tipa II i vlakana somatskog tipa C pojačana je činjenicom da su oba aktivirana proupalnim molekulama koje se oslobađaju tijekom upalnih procesa, a posebno ATP-om. Konačno, ATP i druge proupalne molekule, proizvedene u srednjem uhu tijekom upalnih procesa i šireći se do Cortijevog organa, mogu aktivirati vlakna pužnice tipa II i izazvati bol u uhu izazvanu zvukom. Napominje se da ATP također mogu oslobađati OHC-i koji su oštećeni zbog akustičnog šoka ili traume ili zbog citotoksičnih učinaka proupalnih molekula koje su difundirale iz srednjeg uha. Pod pretpostavkom da je difuzija ATP-a izlučenog u srednjem uhu ograničena na pužnicu, zvukom inducirana bol u uhu može biti uzrokovana visokofrekventnim zvukom, što je u skladu s neformalnim izvješćima pacijenata.

Bol

Trigeminalni senzorni inputi iz regija glave, uključujući srednje uho, prikupljaju se trigemino-cervikalnim kompleksom (TCC) u moždanom deblu, a zatim se prenose više u središnji živčani sustav do korteksa. Facijalni živac, koji je uglavnom motorni, inervira mišiće lica. Iznenađujuće, mišići lica su lišeni proprioceptora i stoga nemaju odgovarajuće proprioceptivne povratne informacije. Međutim, nekoliko grana trigeminalnog živca komunicira s glavnim odjelima facijalnog živca, čime se osigurava senzorna inervacija mišića lica. Ozljeda TTM-a i kronični upalni procesi nakon akustičnog incidenta mogu biti povezani s neuralnom hiperaktivnošću trigeminalnih puteva i različitim osjećajima boli koje subjekti osjećaju u uhu nakon akustičnog šoka ili traume.

Istraživači vjeruju da TCC igra ključnu ulogu u patofiziologiji klastera simptoma koji se pokreću nakon akustičnog šoka ili traume (i drugih uzroka). TCC prima konvergentne nociceptivne i nenociceptivne aferente koji ne dolaze samo iz regije glave, već također potječu iz vrata i stražnjeg dijela glave. Važno je da se senzorni ulazi u trigeminalnu jezgru kralježnice i gornji segmenti leđne moždine preklapaju. Doista, neuroni širokog dinamičkog raspona spinalne trigeminalne jezgre u TCC primaju ulaze iz površinskih i dubokih tkiva te iz nociceptivnih i nenociceptivnih aferenata trigeminalnih i gornjih cervikalnih spinalnih živaca. Štoviše, TCC ima opsežne veze sa somatosenzornim korteksom, primarnim motornim korteksom i motoričkim regijama moždanog debla, uključujući motorne neurone trigeminusa, motorne neurone lica i gornje motorne neurone vrata maternice. To omogućuje TCC-u da neizravno modulira ekscitabilnost različitih motoneurona kralježnice putem više silaznih putova. Trigeminalni aferenti i TCC također igraju ulogu u artikulaciji i kontroli senzomotornog refleksa koji uključuje kompleks glava-vrat, kao što su refleks treptanja oka i trigemino-cervikalni refleks. Ukratko, TCC je ključna struktura raskrižja koja integrira senzorne ulaze koji dolaze iz regije glave, prima modulacijske utjecaje iz različitih područja i projicira se na različite strukture. Ova posebna organizacija ima dvije važne posljedice.

Prvo, funkcionalna konvergencija TGN i C1-C4 ulaza omogućuje dvosmjerno upućivanje bolnih osjeta između vrata i regija koje inervira TGN. Konvergentni neuroni na razini C2 u TCC-u pokazali su povećanu ekscitabilnost na duralnu i veću stimulaciju okcipitalnog živca nakon upale kože i mišića inerviranih većim okcipitalnim živcem izazvane uljem gorušice. Još jedna zanimljiva studija pokazala je da se eksperimentalno izazvana bol u nekoliko žvačnih i vratnih mišića može proširiti na udaljena područja glave i vrata. Konkretno, stražnji temporalis mišić (inerviran TGN-om) i sternokleidomastoidni mišić (inerviran živcima C2-C3) mogu izazvati bol u velikom dijelu kompleksa glava-vrat. Nakon akustičnog šoka, ispitanici mogu prijaviti bol u licu te u temporalnim i vratnim regijama. Ove bolne percepcije mogu se odnositi na bol koja je rezultat ekscitacije neurona širokog dinamičkog raspona u senzornoj jezgri kralježnice TCC-a. S druge strane, također se može zamisliti da ozljeda ili bol koja zahvaća regiju vrata ili mandukatornog aparata (TMJD) mogu uzrokovati referenciranu bol u uhu.

Drugo, normalna ili patološka kontrakcija (mišićno-koštani poremećaj, potencijalno povezan s upalom) bilo kojeg mišića u kompleksu glava-vrat može aktivirati, modulirati aktivnost ili smanjiti prag kontrakcije drugog mišića u ovoj regiji putem dvosmjernih svojstava TCC-a. Stoga svaka kontrakcija mišića u predjelu glave ili vrata može utjecati na TTM, smanjenjem praga kontrakcije ili pokretanjem kontrakcije. U patološkim okolnostima, ovaj mehanizam može objasniti simptome uha koji mogu biti povezani s mišićno-koštanim poremećajima koji utječu na područje glave i vrata. Zanimljivo je da uredski radnici koji koriste ekran često prijavljuju mišićno-koštane poremećaje u predjelu vrata i ramena. Napominje se da razvoj mišićno-koštanih poremećaja u predjelu kompleksa glava-vrat kod ispitanika koji rade u pozivnim centrima može povećati njihovu osjetljivost na akustični šok.

Pokazalo se da dobrovoljne kontrakcije mišića glave i vrata mogu biti popraćene TTM kontrakcijom. Važno je da istodobna kontrakcija mišića glave ili vrata i TTM zapravo može biti posljedica nekog oblika patologije. U skladu s potonjom studijom, svojevoljno treptanje oka izazvano od strane subjekta izloženog akustičnom šoku dramatično mijenja prolaz srednjeg uha. Veliki učinak treptanja oka na admitansu srednjeg uha sugerira da je promjena admitanse rezultat TTM kontrakcije. Ovaj fenomen opisan je u literaturi naziva se sindrom prisilnog zatvaranja kapaka i može se povezati s tinitusom. Mehanizmi sindroma prisilnog zatvaranja kapaka nisu jasni. Zanimljivo je da se sindrom prisilnog zatvaranja kapaka može pokrenuti ubrzo nakon nošenja očnih leća. Potonji rezultat sugerira da kronična aktivacija TGN-a (u tom slučaju zbog očnih leća koje stimuliraju receptore rožnice) može potaknuti neku vrstu neuralne plastičnosti. Ova plastičnost, vjerojatno na razini spinalne trigeminalne jezgre gdje se u početku tihe sinapse mogu demaskirati, onda može olakšati refleksnu petlju između trigeminalnih senzornih ulaza i trigeminalnih motornih izlaza.

Uz dvosmjernu facilitaciju između različitih senzomotoričkih područja kompleksa glava-vrat koja se vrši kroz TCC, silazne projekcije iz središnjih regija uključujući korteks također mogu modulirati TCC. Ova modulacija odozgo prema dolje može utjecati na prag mišićne kontrakcije tijekom stresa ili tjeskobe. Naime, stres ili tjeskoba mogu biti povezani sa smanjenim pragom TTM kontrakcije. Napominje se da ovi modulacijski utjecaji odozgo prema dolje na TTM preko TCC-a mogu objasniti kontroverzu oko sposobnosti glasnog zvuka da izazove TTM kontrakciju. Drugim riječima, TTM kontrakciju mogu potaknuti glasni zvukovi samo u određenom emocionalnom kontekstu. Na isti način, pokazalo se da kontralateralna akustična stimulacija može izazvati TTM kontrakciju ako zvuk može izazvati kohleo-palpebralni refleks.

Otalgija i autonomni simptomi

Autonomni živčani sustav također može biti uključen u niz događaja koji dovode do preopterećenja mišića i boli. Aktivacija nociceptora prisutnih na TTM-u može izazvati motorički i simpatički refleks, na isti način kao što nociceptivni signali mogu pokrenuti zaštitne motoričke reflekse, kao što je povlačenje refleksa fleksora, na primjer. Ove vrste refleksa mogu, međutim, imati nedostatke povećanja abnormalne kontrakcije mišića i u konačnici generirati bol. Doista, refleksna kontrakcija mišića, koja može aktivirati mišićne nociceptore, može zauzvrat pojačati motorički refleks, stvarajući tako "začarani krug". Pokazalo se da antagonisti α1-adrenergičkih receptora smanjuju spontanu električnu aktivnost koja je povišena u MFTrP. Zanimljivo je da intravenska primjena blokatora autonomnih živaca, poznatog kao antispastički učinak, može smanjiti osjećaj prepune sluha, poboljšati sluh na niskim frekvencijama i smanjiti tinitus i ukočenost u vratu i ramenu. Moguće je da je blokator autonomnog živca proizveo opuštanje TTM-a, čime je poboljšao simptome povezane s TTM toničnim kontrakcijama ili grčevima.

Kroničnu bol, povezanu s upalom tkiva, simpatički živčani sustav može zadržati, pa čak i pojačati. To potvrđuju studije koje pokazuju da pod određenim patološkim stanjima (upala), noradrenalin (ili noradrenalin) može aktivirati primarne nociceptore, čime se pokreće ili povećava bol. Zanimljivo je da su drugi izvijestili o poboljšanju stanja boli nakon blokiranja simpatičkog živčanog sustava. Štoviše, prostaglandini, koje oslobađaju postganglijski neuroni, mogu senzibilizirati nociceptore. Pretpostavlja se da je interakcija između postganglijskih neurona simpatičkog živčanog sustava i primarnih aferentnih nociceptora posredovana α2-adrenoreceptorima.

Konačno, objavljeno je da MFTrP-ovi smješteni u predjelu glave i vrata mogu uzrokovati suzenje, salivaciju i nazalni iscjedak, tekućine koje luče žlijezde koje su pod kontrolom parasimpatičkog sustava. TCC ima refleksnu vezu s parasimpatičkim sustavom, koji proizlazi iz gornje salivatorne jezgre i distribuira vlakna u područje glave preko sfenopalatinskog ganglija. Predloženo je da ova refleksna petlja između TGN-a i parasimpatičkog puta objašnjava autonomne simptome povezane s trigeminalno-autonomnom cefalalgijom. Predlažemo da aktivacija trigeminalno-autonomnog refleksa može objasniti začepljenost nosa, rinoreju i hiperemiju bubnjića koja se ponekad javlja nakon akustičnog šoka.

Zujanje u ušima (tinitus)

Još uvijek ostaje nejasno kako zujanje u ušima može biti posljedica akustičnog šoka ili traume, to jest, podtip tinitusa povezan s prethodno opisanim skupom simptoma. Tinitus se može pojaviti odmah ili nekoliko dana ili tjedana nakon akustične traume. Kašnjenje između akustične traume i pojave tinitusa sugerira da se mehanizmi povezani s tinitusom mogu nagomilati tijekom vremena.

Oštećenja pužnice

Pokazalo se da kratak i umjeren do intenzivan zvuk može oštetiti OHC stereocilije. Ova specifična lezija može utjecati na kanale mehano-električnih pretvarača (MET) smanjujući vjerojatnost njihovog otvaranja. U ravnoteži, 50% ovih kanala je otvoreno što omogućuje relativno važan strujni šant kroz njih. Vjerojatnost otvaranja MET kanala stoga ima utjecaj na endokohlearni potencijal kroz veličinu ovog strujnog šanta. Kada se smanji vjerojatnost otvaranja, smanjuje se strujni šant i povećava endokohlearni potencijal (suprotno je kada je vjerojatnost otvaranja povećana). Povećanje endokohlearnog potencijala moglo bi imati dvije posljedice: (i) povećanje spontane aktivnosti pužnog živca (kroz depolarizaciju unutarnjih dlačnih stanica) i (ii) povećanje K+ iona u pužničnom kanalu što dovodi do dotoka vode u kanal pužnice kroz akvaporine uzrokujući endolimfatički hidrops. Tinitus koji se pojavljuje nakon kratke i intenzivne akustične traume može biti posljedica ovog mehanizma. Ovaj mehanizam (smanjenje vjerojatnosti otvaranja MET kanala) također može biti na djelu tijekom grčevite kontrakcije TTM (proizvodeći niskofrekventne vibracije) ili kada je slušni sustav stimuliran vrlo niskim frekvencijama.

TGN modulacija

Prijavljeno je da zujanje u ušima nakon akustične traume fluktuira tijekom vremena, u bliskoj korelaciji s trnjenjem u uhu i otalgijom. Bol u uhu proizlazi iz aktivacije TGN-a zbog TTM preopterećenja i ozljede. Zanimljivo je da TGN inervira pužnicu i vestibularni labirint: krvne žile oko spiralnog modiolusa, stria vascularis i područje tamnih stanica cristae ampullaris. Djelovanje TGN-a na unutarnje uho može doprinijeti stvaranju tinitusa ili modulirati glasnoću tinitusa. Antidromska aktivacija TGN ganglija može promijeniti vaskularnu propusnost unutarnjeg uha. To može utjecati na sastav endolimfe (tj. povećanje koncentracije K+) koju luče stria vascularis i tamne stanice, što onda može dovesti do tinitusa i drugih poremećaja (poremećaji sluha i vrtoglavica). Nadalje, ovaj mehanizam također može biti razlog za poremećaje sluha i vestibule koji mogu pratiti migrenu.

Nadalje, TGN se širi na središnji slušni sustav. Električna stimulacija TGN-a može promijeniti aktivnost pokretanja neurona u dorzalnoj kohlearnoj jezgri. Zanimljivo je da gubitak sluha uzrokovan bukom povećava ekscitacijske učinke aktivacije TGN-a na neuralnu aktivnost. Štoviše, neuroni koji se aktiviraju TGN stimulacijom također pokazuju pojačanu spontanu aktivnost nakon gubitka sluha uzrokovanog bukom. Ovi rezultati upućuju na to da ekscitatorni utjecaj TGN-a na neuralnu aktivnost u dorzalnoj kohlearnoj jezgri može biti uključen u stvaranje ili modulaciju tinitusa.

Ukratko, TGN aktiviran ili moduliran TTM kontrakcijom ili ozljedom i upalom srednjeg uha mogu igrati ključnu ulogu u stvaranju ili modulaciji tinitusa. Tinitus može biti posljedica utjecaja TGN-a izravno na pužnicu (stria vascularis) ili na DCN neurone u središnjem slušnom sustavu. Brza modulacija glasnoće tinitusa tijekom somatskih manevara ili cervikalnih manipulacija sugerira da je "somatski" tinitus povezan s modulacijom neuralne ekscitabilnosti na središnjoj razini (na DCN), a ne na razini pužnice.

Periferna i središnja preosjetljivost

TTM preopterećenje potencijalno inducirano nakon traume bukom može dovesti do lokalnog oslobađanja proupalnih molekula i "senzibilizatora", poput prostaglandina ili SP, uzrokujući perifernu senzibilizaciju nociceptora. Ova periferna senzibilizacija može povećati spontano aktiviranje nociceptora i sniziti prag aktiviranja akcijskog potencijala, što može dovesti do hiperekscitabilnosti i hiperalgezije.

Štoviše, neprekidni napad nociceptivnih signala koji dolaze iz TTM-a i srednjeg uha, pojačan perifernom senzibilizacijom, može na kraju uzrokovati središnju senzibilizaciju u TCC-u. Središnja senzibilizacija može dodatno povećati neuralnu reakciju ili ono što se ponekad naziva "središnji dobitak". U ovom slučaju, nenociceptivna vlakna niskog praga mogu se aktivirati stimulacijom koja bi inače bila ispod praga. Ovaj fenomen može objasniti alodiniju (nenociceptivna stimulacija koja uzrokuje bol). Štoviše, nociceptivni inputi iznad i ispod praga jednako su pojačani što dovodi do hiperalgezije (pojačanja nociceptivne informacije) i širenja nociceptivne hipersenzibilizacije na regije izvan ozljede. Središnja senzibilizacija koja se javlja na razini TCC-a također može doprinijeti i čak poboljšati dvosmjerno upućivanje bolnih osjeta, istodobnu kontrakciju mišića glave i vrata i TTM-a, te dvosmjernom "prijenosu" mišićno-koštanih poremećaja između vrata i glave.

Konačno, periferna i središnja senzibilizacija TGN putova može pridonijeti pomicanju patofiziologije izazvane nakon akustičnog šoka s akutnog na kronični, održavanjem i pojačavanjem začaranog kruga između TTM ozljede i TCC aktivacije i povratne informacije. Jednom kada su ovi procesi senzibilizacije uključeni, bol može potrajati i bez ozljede i može biti jako dugo i teško liječiti. Primjećuje se da mehanizmi središnje senzibilizacije također mogu igrati ulogu u stvaranju tinitusa, posebno u DCN-u gdje se neslušni inputi mogu poboljšati nakon oštećenja pužnice.

Istraživači su razvili model koji uzima u obzir klaster simptoma povezan s akustičnim šokom ili traumom. Događaj-okidač je prekomjerna uporaba TTM-a, što bi moglo biti povezano s ozljedom TTM-a različite težine, što može dovesti do kronične kontrakcije TTM-a ili grčeva. Početna TTM rana uzrokuje bol, koja se može širiti upalnim procesima do sluznice srednjeg uha, a može se pojačati i perzistirati izvan oštećenja tkiva kada su periferni i središnji mehanizmi senzibilizacije u pitanju. Glavni TGN relej u moždanom deblu je TCC, struktura križanja koja integrira senzorne informacije iz kompleksa glava-vrat. Široka integracija TCC-a može objasniti preporučenu bol izvan uha kada je srednje uho ozlijeđeno. Simpatički živčani sustav također može biti uključen u održavanje i pojačavanje boli, dok trigeminalno-parasimpatički refleks može objasniti autonomne simptome kao što su začepljen nos i hiperemija timpanuma. Konačno, tinitus može biti moduliran i biti rezultat ekscitatorne modulacije koja djeluje na središnji slušni sustav ili na pužnicu (stria vascularis) aktivacijom TGN-a. Sadašnji model se može testirati - konkretno, TTM preopterećenje može se otkriti impedancemetrijom srednjeg uha i upalom srednjeg uha otoskopijom ili timpanocentezom, na primjer.

Izvor: Sage Journals