Kako mozak stvara uspomene?
Svaki put kad stvorite uspomenu, negdje u vašem mozgu sitna nit iz jednog neurona stvori elektrokemijsku vezu sa susjednim neuronom. Niti koji stvaraju te veze zovu se dendritičke stanice bodlje.
Ključna uloga proteina Asef2
Nizom eksperimenata znanstvenici su otkrili da signalni protein Asef2, koji pripada skupini proteina koji reguliraju migraciju i prianjanje stanica, ima ključnu ulogu u formiranju dendritičke bodlje. Ovo otkriće je značajno jer je protein Asef2 povezan s autizmom, depresijom i ovisnosti o alkoholu.
„Promjene u dendritičkim bodljama povezane su s mnogim neurološkim i razvojnim poremećajima poput autizma, Alzheimerove bolesti i Down sindroma“, kaže biologinja Donna Webb. „Međutim, formiranje i održavanje bodlji je vrlo složen proces koji ni mi znanstvenici još u potpunosti ne razumijemo.“
Tijelo neuronske stanice proizvodi dvije vrste dugih vlakana koji „vrše tkanje“ u mozgu: dendrite i aksone. Aksoni prenose elektrokemijske signale od staničnog tijela jednog neurona do dendrita drugog neurona. Dendriti primaju dolazne signale i prenose ih do staničnog tijela. Tako neuroni međusobno komuniciraju.
Dok čekaju dolazne signale, dendriti neprestano proizvode sićušne fleksibilne niti zvane filopodij. Filopodij se probija kroz površinu dendrita i lebdi između stanica u potrazi za aksonima. Biolozi zaključuju da istovremeno aksoni izlučuju kemikalije koje privlače filopodij.
Kad dendritička nit dođe u kontakt s jednim od aksona, prianja uz njega i formira bodlju. Akson i bodlja čine dvije polovice sinaptičkog spoja. Novi spojevi poput ovoga čine osnovu za formiranje i skladištenje uspomena.
Autizam je povezan s nezrelim dendritičkim bodljama, onima koje se nisu pravilno spojile s aksonima u nove sinaptičke spojeve, dok je smanjenje bodlji karakteristično za rani stadij Alzheimerove bolesti. To može pomoći u objašnjenju zašto osobe s tom bolešću imaju problema sa stvaranjem novih sjećanja.
Formiranje bodlji pokreće aktin, protein koji proizvodi mikronitii dio je citoskeleta. Webb i njezini kolege su pokazali da Asef2 pospješuje stvaranje bodlji i sinaptičkog spoja aktiviranjem proteina zvanog Rac koji regulira aktivnost aktina. Također su otkrili da drugi protein, spinofilin, vodi Asef2 do dendritičkih bodlji.
„Nadamo se da će ovo otkriće doprinijeti stvaranju lijeka koji će pomoći formiranju bodlji kod ljudi koji su ih izgubili, a to bi im moglo vratiti sposobnost pamćenja“, zaključuje Webb.
Izvor: Vanderbilt.edu