Usporavanje starenja - uz pomoć ključa za održavanje DNK
DNK sadrži sve genetske upute koje nas čine onima tko smo, a održavanja integriteta naše DNK tijekom života je vrlo važno, ali i složen dio procesa starenja. U važnom iskoraku, znanstvenici su otkrili kako je regulirano održavanje DNK te time su otvorena vrata za intervencije koje mogu poboljšati prirodnu sposobnost tijela u očuvanju genetičke informacije.
Nova otkrića mogu pomoći znanstvenicima da odgode početak starenja i bolesti povezane sa starenjem od suzbijanju gubitak našega genetskoga uređenja što nas čini više osjetljivima na rak i neurodegenerativne bolesti poput Alzheimera. Imajući DNK što duže netaknut u našim kasnijim godinama, moglo bi pomoći eliminirati bolest i patnje koje često ide ruku pod ruku sa starenjem.
"Naše istraživanje je u vrlo ranim fazama, ali postoji veliki potencijal, s tolikim kapacitetom da promjeni cijelo ljudsko iskustvo." rekao je Robert Bambara, Ph.D., odjel za biokemiju i biofiziku na University of Rochester Medical Center i voditelj istraživanja. U časopisu Journal of Biological Chemistry, Bambara i njegovi kolege izvješćuju da proces koji se naziva acetilacija regulira održavanje našega DNK. Tim je otkrio da acetilacija određuje stupanj vjernosti i replikacija DNK i popravaka iste.
Nalaz se temelji na prethodnim istraživanjima, kojima je utvrđeno dok smo se kao ljudi razvijali, napravili smo dvije rute za DNK replikacije i popravke - standardni put koji uklanja neke štete i umjerenu količinu grešaka i elitni put koji uklanja veliku većinu oštećenja i pogreške iz naše DNK. Samo mali dio naše DNK usmjerava stvaranje svih proteina od kojih smo sačinjeni kao što su: proteini u krvnim stanicama, srčane stanice, stanice jetre i tako dalje, elitnom rutom, koja koristi mnogo više energije i tako "troši" tijelo više. Preostala većina naše DNK, koja nije odgovorna za stvaranje proteina, koristi standardnu rutu koja zahtijeva manje resursa.
No, znanstvenici nikada nisu razumjeli što kontrola kojim putem će određeni komad DNK krenuti. Autori studije su otkrili, da kao što policajac regulira prometa na prometnom raskrižju, acetilacija usmjerava koji će protein na koju rutu, preferirajući DNK koja stvara bjelančevine usmjeravajući ih na elitni put, koji je precizniji, naravno.
"Ako smo našli način za poboljšanje zaštite DNK koja vodi proizvodnju proteina, zapravo potičući ono što naše tijelo već čini za eliminirati greške, to nam može pomoći da živimo duže." rekla je Lata Balakrishnan, Ph.D., postdoktorski znanstveni suradnik na Medical Center, koja je pomogao u vođenju istraživanja. "Lijek koji bi mogao uzrokovati male promjene u ovom regulatornom mehanizmu baziranom na acetilaciji može promijeniti prosjek pojave karcinoma ili neuroloških bolesti i odgoditi ih do izvan trenutnoga ljudskoga životnoga vijeka. Jednostavna preventiva u pristupu će biti ključ, ali ne u besmrtnost, nego u duži život bez znakova bolesti." dodala je Bambara.
Replikacija DNK je zamršen proces sklon greškama koji se odvija kada se naše stanice dijele i naša DNK se udvostručuje. Dvostruki kopije DNK nastaju u odvojenim procesima da bi se kasnije morali udružiti kako bi se stvorila nova, cijela DNK. U prvoj polovici svakog pojedinog segmenta DNK se obično pojavi najviše pogrešaka, a greške su manje vjerojatne u drugoj polovici.
Za DNK koja putuje kroz standardne rute, prvih 20 posto svakog pojedinog segmenta DNK je obilježeno, odsječeno i uklonjeno. Taj prazan prostor se onda zatrpava drugim dijelom – koji je točniji dio - na susjedni dio DNK dok se kao dva segmenta zajedno spajaju u punu DNK. Nasuprot tome, DNK koji putuje kroz elitni put dobiva poseban tretman - čak prvih 30 do 40 posto svakog pojedinog segmenta DNK je obilježen, uklonjen i zatrpan, što znači da je više grešaka uklonjeno prije nego se pridružio segmentima. Krajnji rezultat je točnija kopija DNK. Ista situacija se događa s procesom popravak DNK, dok tijelo uklanjanja oštećene dijelove DNK.
Za razliku od trenutnoga rada, većina istraživanja vezanih uz starenje se veže uz određene tvari koje oštećuju naš DNK, usmjereno na reaktivne vrste kisika te kako ih smanjiti. Novo istraživanje predstavlja mali dio kolača, ali ima potencijal da bude vrlo važno.