Nova strategija liječenja sindroma fragilnog X putem regulacije NMDA receptora
Nedavno istraživanje neuroznanstvenika s MIT-ovog Picower instituta za učenje i pamćenje otkrilo je novu molekularnu strategiju za liječenje sindroma fragilnog X, najčešćeg genetskog uzroka poremećaja iz autističnog spektra. Studija, objavljena u časopisu Cell Reports, pokazuje da povećanje aktivnosti specifične komponente NMDA receptora normalizira sintezu proteina, neuronsku aktivnost i osjetljivost na napadaje u hipokampusu miševa s modelom fragilnog X sindroma.
Tim je usmjerio pažnju na podjedinicu GluN2B NMDA receptora, za koju su otkrili da igra ključnu ulogu u regulaciji sinteze proteina u neuronima. Povećanjem aktivnosti ove podjedinice, istraživači su uspjeli smanjiti pretjeranu sintezu proteina, što je dovelo do poboljšanja u funkciji sinapsi i smanjenja simptoma povezanih s fragilnim X sindromom.
Ova otkrića nadovezuju se na prethodne studije koje su pokazale da različiti načini signalizacije putem NMDA receptora mogu utjecati na plastičnost sinapsi i strukturu dendritskih bodlji. Razumijevanjem specifičnih uloga podjedinica GluN2A i GluN2B, znanstvenici su uspjeli identificirati novu terapijsku metu za potencijalno liječenje poremećaja povezanih s neurorazvojem.
Ova studija pruža novi uvid u molekularne mehanizme koji stoje iza sindroma fragilnog X i otvara put za razvoj preciznijih terapijskih pristupa u budućnosti.
Izvor: Cell Reports