Produženje telomera mijenja smjer starenja u ljudskim stanicama
Međunarodni tim znanstvenika koje su predvodili znanstvenici sa Sveučilišta u Leicesteru 2013. su godine pronašli dokaze kojima se brže „biološko" starenje povezalo s rizikom od teških bolesti povezanih sa starošću, a one uključuju bolesti srca, multiplu sklerozu i razne vrste raka.
Na studiji su radili znanstvenici iz 14 centara diljem 8 zemalja, a istraživanje je objavljeno u žurnalu Nature Genetics. Projekt je istražio svojstva kromosoma koji se zovu telomere.
Profesor Samani, koji je radio na tom projektu, je rekao: „Ovo su zaista uzbudljivi pronalasci. Ranije smo imali dokaze da su kraće telomere povezane s većim rizikom od koronarnih bolesti srca, ali nismo bili sigurni je li ta veza uzročna ili nije. Ovo istraživanje nas jasno upućuje na to da biološko starenje ima važnu ulogu u uzrokovanju koronarnih bolesti srca, najčešćeg uzroka smrti u svijetu. To nam pruža novi način gledanja na bolesti i barem djelomično objašnjava zašto ih neki pacijenti dobiju ranije, a drugi nikako, čak ni kada nose druge faktore rizika."
Telomere
Svi znamo da su u jezgri stanice naši geni poredani duž uvijenih, duplih molekula DNK (oni se zovu kromosomi). Krajevi kromosoma sadrže dijelove DNK koji se zovu telomere. Te telomere imaju ključnu ulogu u održavanju našeg zdravlja. Ne samo da štite naše genetske podatke, nego i omogućavaju da se stanice dijele i možda se u njima nalaze tajne kako starimo i dobijemo rak.
Kada se kromosomi umnožavaju, mehanizam u enzimima uključenim u postupak sprječava udvostručavanje krajeva kromosoma. Stoga, svaki udvostručeni kromosom je kraći od svog prethodnika. Takvo skraćivanje je primjetno jer telomere djeluju kao jednokratni štit koji sprječava udvostručavanje mutirane DNK (i te telomere su ono što se na kraju skrati). Te udvostručene i skraćene telomere bi vremenom trebale biti dopunjene enzimom telomeraze, reverznom transkriptazom.
Ipak, postupak dopunjavanja vremenom usporava i stoga se telomere skraćuju i slabe tijekom čovjekovog života. Ovaj proces ograničava aktivnost podjele stanica i vodi do starenja stanica i do mogućnosti za bolesti i mutacije DNK.
Znanstvenici s Medicinskog fakulteta Sveučilišta Stanford kažu da su otkrili način kako dopuniti dužinu telomera i tako su pružili niz mogućnosti za liječenje genetskih bolesti povezanih sa starenjem. Možda čak mognemo starenje okrenuti unazad. Istraživači tvrde da su koristili modificiranu RNK u kojoj se nalazio upravo nukleotidni niz reverzne transkriptaze telomeraze (TERT). Tu novu RNK su zazvali modificiranom TERT mRNK. Navode da su samo pri primjeni ove nove RNK u nekoliko dana uzrokovale produživanje telomera i do 10 %, a uključeno je bilo oko 1 000 nukleotida.
Primjena te tehnike na mišićne stanice u ljudi je povećalo dijeljenje stanica otprilike trostruko. Uistinu uzbudljivo i novo saznanje se pojavilo i kad je sama rutina korištena na ljudskim stanicama kože. Te su se stanice podijelile oko 28 puta više nego placebo.
Eksperimentalne terapije koje su uključivale TERT su i ranije pokušavane. Neke su bile i uspješne, ali su imale imunološki odgovor na promijenjeni enzim u svakom slučaju. Ova nova tehnika koju primjenjuje tim sa Stanforda nije imala takav odgovor. Također, postotak do kojeg se dijeljenje povećalo upućuje na to da bilo koje nuspojave mogu biti ograničene za pacijente, jer se ova metoda primjenjuje samo kratko i rijetko.
Primjena ove terapije će možda biti moguća u liječenju mišićne distrofije Duchenne, bolesti povezanih sa starenjem (npr. srčane bolesti), genetski nasljednog raka, kao i u kozmetičke svrhe. Pomno će se ispitati djelovanje u liječenju navedenih bolesti.
Izvori: Leichester